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Salute e malattia parodontale 
Indice
La carta dei servizi
Salute e malattia parodontale
Fumo e parodontopatie
Risultati scientifici sui danni
Risultati scientifici sui danni 2
Parodontopatie
Patogenesi della parodontite
Parodontite e malattie sistemiche
Igiene domiciliare 1
Igiene domiciliare 2
Igiene professionale
Antiossidanti e salute parodontale

a cura di
Dott. Giulio C. Leghissa
Libero Professionista in Milano

Perché la salute parodontale è l’obiettivo primario che si deve porre un dentista?
Perché, senza salute parodontale qualsiasi tipo di terapia è destinata a fallire
1) cure (conservativa, ortodonzia, protesi) effettuate su denti con parodontopatie non curate sono inutili perché il destino di tali denti è l’estrazione.
2) cure effettuate su denti con buona salute parodontale, che non permettono una buona igiene (es. otturazioni debordanti, corone che non chiudono bene) portano a lesioni parodontali.

C’è accordo generale nel definire parodontalmente sano quel soggetto che presenti modesta infiammazione gengivale e nessuna tasca > 4 millimetri.
In accordo con tale definizione la percentuale di individui parodontalmente sani diminuisce con l’età e rappresenta circa il 10 % della popolazione adulta.
Negli USA il 35 % dei soggetti esaminati presentano aree con perdita di attacco > 7 millimetri .(P.Lang “Proceedings European Workshop on Mechanical Plaque Control” 1999 Quintessence Book)

ASSIOMA: l’accumulo di placca batterica produce gengivite.





Cos’è la placca batterica ?
La placca batterica è un aggregato di colonie batteriche attive avvolte in una matrice organica. La placca si deposita comunque, indipendentemente da fattori quali: fumo, cibo, alcool, etc.
In condizioni di salute la microflora parodontale consiste in una altamente complessa associazione batterica per un totale di almeno 300 specie
(Moore W. “Microbiology…”J. Period. Res. 1987:22; 335-341)

La lesione iniziale compare già al 4° giorno di accumulo di placca. Non è clinicamente visibile ed è caratterizzata da una acuta risposta infiammatoria
Dopo 7 giorni di accumulo di placca l’infiltrato infiammatorio è dominato da leucociti mononucleati, macrofagi e plasma cellule. Vi è evidenza clinica dell’infiammazione che coinvolge il 15% del connettivo.
(Loe H. “Experimental…” J Period. 1996: 36; 177-187)

Dopo 2-3 settimane di accumulo di placca le lesioni si stabilizzano. Aumenta la dimensione delle aree affette, predominano plasmacellule e B linfociti
Quando la malattia evolve in periodontite, alle lesioni gengivali stabilizzate si associano distruzione del tessuto connettivo di attacco alla superficie radicolare e migrazione apicale dell’attacco epiteliale
Con l’avanzare dell’età aumenta la percentuale di soggetti affetti da periodontite cronica destruente e oltre i 40 anni il 100% dei soggetti con gengivite presenta periodontite

Attenzione: i batteri si trasmettono !
Questo studio dimostra che Porphyromonas gingivalis e Actinobacillus actinomycetemcomitans sono trasmessi dai genitori ai loro figli
(Petit et Al. “Epidemiology and transmission” J. Clin. Period. 1993: 9; 641-649)
La comparazione dei dati di questo studio, con dati similari di studi epidemiologici sulla popolazione della Germania, suggerisce che mogli e figli dei pazienti adulti con periodontiti possono essere ad alto rischio di sviluppare la malattia parodontale.
(Petit e al. “Prevalence of periodontitis…” J. Clin. Period. 1994: 21; 76-85)

E’ stata studiata la prevalenza e la distribuzione dell’A. actinomycetemcomitans in famiglie nelle quali almeno un membro soffriva di lesioni localizzate di periodontite giovanile.
Il 41.2% dei genitori e il 58% dei fratelli albergava il batterio. Vi è quindi una distribuzione molto più alta che nella popolazione in generale
(E. Tinoco, M. Sivakumar. H. R. Preus: “The distribution and…” J. Clin. Period. 1998: 25; 99-105)





 



 

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